科研用人TNF-α、IL-17、IL-23 ELISA試劑盒
更新時間：2018-08-02 點擊次數：1017次科研用人TNF-α、IL-17、IL-23 ELISA試劑盒，提供文獻支持！
使用上海信帆生物科技有限公司這三種試劑盒發(fā)表的文獻如下：
人TNF-α檢測試劑盒
人IL-17檢測試劑盒
人IL-23檢測試劑盒
《通過血清中TNF-α、IL-17、IL-23的水平研究慢性牙周炎和類風濕性關節(jié)炎的相關性》
上海信帆生物科技有限公司專業(yè)TNF-α、IL-17、IL-23ELISA試劑盒，提供技術指導和免費實驗代測服務！
摘要：目的:本實驗采用酶聯(lián)免疫法檢測并比較類風濕性關節(jié)炎患者與牙周炎患者、健康對照組患者血清中的白介素-23(Interleukin-23,IL-23)、白介素-17(Interleukin-17,IL-17)、腫瘤壞死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α),并且檢測四組患者唾液和齦溝液中C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)含量以探討牙周炎與類風濕性關節(jié)炎間存在的可能關聯(lián)。
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方法:
1.研究對象:類風濕性關節(jié)炎患者(RA組)28人、類風濕性關節(jié)炎伴牙周炎患者(R+P組)22人、慢性牙周炎患者(P組)32人和健康對照組(H組)18人。
2.基本資料及牙周檢查:檢測并記載每個受試者磨牙各項指標:探針出血指數(blee ding on probing,BOP)、探針深度(probing depth,PD)、牙石指數(calculus inde x,CI)、附著喪失(attachment loss,AL)。
3.使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測所有受試者血清中IL-17、TNF-α、IL-23的含量,以及所有受試者非刺激性唾液與齦溝液中CRP的含量。
4.統(tǒng)計學分析:組均數兩兩對照采用個別因素方差分析和小顯著法,類風濕性關節(jié)炎發(fā)病的影響與牙周指標的關系使用多元Logistic回歸分析法,對所有數據用雙側檢驗方法進行統(tǒng)計分析。
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結果:
1.類風濕性關節(jié)炎組(RA組)、慢性牙周炎組(P組)、類風濕性關節(jié)炎伴慢性牙周炎組(R+P組)三組血清中的IL-17、TNF-α、IL-23含量明顯高于健康對照組(P<0.05);類風濕性關節(jié)炎伴慢性牙周炎組血清中IL-17、TNF-α、IL-23的水平明顯高于慢性牙周炎組與類風濕性關節(jié)炎組(P<0.05);而類風濕性關節(jié)炎組與慢性牙周炎組比較,其IL-17、TNF-α、IL-23水平無明顯差異,統(tǒng)計學上無意義。
2.牙周指數對照表示,探針出血指數的陽性率、附著喪失和探針深度在類風濕性關節(jié)炎伴慢性牙周炎組(R+P組)、慢性牙周炎組(P組)中較高于類風濕性關節(jié)炎組(RA組)(P<0.05);并且三組受試者的探診深度與探針出血指數的陽性率都高于健康組(P<0.05);R+P組的PD、AL與P組差異較小,無統(tǒng)計學意義(P>0.O5)。3.齦溝液中CRP水平在類風濕性關節(jié)炎伴慢性牙周炎組(R+P組)、類風濕性關節(jié)炎組(RA組)、慢性牙周炎組(P組)中顯著高于健康組(H組),類風濕性關節(jié)炎伴慢性牙周炎組和慢性牙周炎組患齦溝液中的CRP的水平顯著高于類風濕性關節(jié)炎組患者,差別有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。各組唾液中CRP含量無明顯差異,無統(tǒng)計學意義。
人類TNF-α基因于1985年成功克隆，定位于6p21.4，長約3.6 kbp，有4個外顯子和3個內含子，與主要組織相容性復合體（MHC）基因緊密連鎖位于HLA-B 和 HLA-C2 位點之間的 MHC3 類基因區(qū)內，由TNFA和TNFB組成，分別編碼TNFα和TNFβ。位于啟動子區(qū)238位和308位存在單核苷酸多態(tài)性，被認為可調節(jié)TNF的轉錄水平，與慢性乙肝、自身免疫性疾病、胰島素抵抗、腫瘤等多種疾病的易感性相關。TNF基因編碼的mRNA約1.7 kbp，在其3`非翻譯區(qū)有一段許多細胞因子都具有的保守TTATTTAT序列（AU富含元件，ARE）。
佛波酯是TNF的誘導劑，能通過靠近啟動子區(qū)TATAA框的一小段序列誘導TNF的轉錄。
Th17細胞主要效應因子是IL-17。研究發(fā)現IL-17 是T 細胞來源細胞因子，該家族包括6 個成員的配體(IL-17A~IL-17F)和5個受體(IL-17RA~IL-17RD和SEF)。IL-17 是一種主要由活化的T 細胞產生的致炎細胞因子，可以促進T 細胞的激活和刺激上皮細胞、內皮細胞、成纖維細胞產生多種細胞因子如IL-6、IL-8、粒細胞- 巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)和化學增活素及細胞黏附分子1(cellular adhesion molecule 1,CAM-1)，從而導致炎癥的產生。
IL-23由p19和IL-12的40kD亞基組成，由活化的DC分泌。p19與IL-6、G-CSF和IL-12的35kD亞基結構相似。能促進CD45RO+記憶T細胞增殖并產生γ干擾素。
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